天津最好的白癜风医院 https://m-mip.39.net/cm/mip_4618889.html 原创梅斯医学MedSci梅斯
安倍自17岁起就患上溃疡性结肠炎，一直未彻底完全痊愈，相关病史长达48年。
此前据NHK报道称，由于健康恶化，为了避免阻碍国家事务，安倍计划辞职。路透社其后引述知情人士报道，安倍决定辞职。
世界微生态学会主席光冈知足教授曾说过：肠道病是“万病之源”。溃疡性结肠炎是个不可忽视的疾病，今天我们就来盘点一下近期溃疡性结肠炎的相关研究。
[1]JCC：哪些溃疡性结肠炎患者可以从粪菌移植中获益呢？
粪菌移植（FMT），听上去不可思议，但对粪便的利用早已是医学界的热点研究领域。顾名思义，粪菌移植就是把一个人的大便通过肠道输送给另外一个人。其目的在于把一个健康人肠道中的有益微生物移植到有问题的接受者体内，起到治病的作用。不要小看这一过程，它有可能会拯救一些人的性命。
粪便微生物菌群移植（FMT）已被证明可有效诱导活动性溃疡性结肠炎（UC）患者的缓解。但是对于何种因素会影响FMT的效果目前还没有共识，因此，本项研究旨在进行相关研究。
研究人员对实行粪菌移植的溃疡性结肠炎患者在第0、2、6、10、14、18和22周通过结肠镜进行FMT治疗。对FMT的有反应被定义为在第30周时达到无皮质类固醇的临床缓解。
ClinicalPredictorsofresponsetoFaecalMicrobiotaTransplantationinpatientswithactiveulcerativecolitis
研究结果显示：在例接受FMT治疗的活动性UC患者中，完成多阶段FMT方案共有93例患者[平均年龄34..27岁，男性62.36％，梅奥诊所平均得分8..00]。57名（61.29％）患者实现了临床缓解。
年龄较小（OR为0.93，95％CI：0.89-0.97，p=0.），中度（Mayo临床得分为6-9），疾病严重程度（OR3.01，95％CI1.12至8.06，p=0.）和内窥镜Mayo得分2（OR5.55，95％CI2.18-14.06，p0.）是单因素分析显着预测缓解的指标。
年龄较小，疾病程度E2和内窥镜梅奥评分2（OR0.，95％CI0.88-0.97，p=0.;OR2.89，95％CI1.01-8.25，p=0.04和OR8.43，95％CI2.38-29.84，p=0.）分别与多因素logistic回归的临床缓解相关。
更小的年纪，疾病程度E2和内窥镜Mayo评分2是活动性UC患者实行FMT获得临床缓解的有效预测因素。
[2]JCC:克罗恩病患者和溃疡性结肠炎患者发生肠道腺癌的风险一致
克罗恩病和溃疡性结肠炎都是肠道发生癌症的危险因素，长期的不治疗以及治疗不恰当都会诱发肠癌的发生，而肠癌中最常见的就是结肠腺癌，那么在不同的疾病患者中结肠腺癌的发生率是否不一样呢，本项研究对此进行了相关研究。
DysplasticProgressiontoAdenocarcinomaisEquivalentinUlcerativeColitisandCrohn’sDisease
研究人员对将所有在年1月1日至年1月1日期间进行了结肠镜检查的已知诊断为溃疡性结肠炎（UC）或克罗恩病（CD）的成年患者进行了长期跟踪随访。
在年1月1日至年1月1日期间，共对例患者进行了例结肠镜检查。诊断为CD的为[56.2％]例，诊断为UC的为[43.8％]例。
共有例[5.4％]的低度不典型增生[LGD]，76例[0.62％]的高度不典型增生[HGD]和68例[0.55％]的腺癌；大多数不良事件位于右结肠。虽然有更多的UC患者发生了不良事件，但CD或UC中低度不典型增生（LGD）和高度不典型增生（HGD）发育异常发展为腺癌的发生率没有显着差异。然而，对于高度不典型增生（HGD），从低度不典型增生（LGD到高度不典型增生（HGD）再到腺癌的进展速度明显更高[p0.]。
本项研究最后说道：虽然在结肠镜检查中发现更多的UC患者患有肿瘤事件的发生，但在UC和CD中从LGD和HGD到腺癌的进展速度相当，这表明所有炎症性肠病（IBD）患者都应该进行积极的内镜监测。
[3]JCC:钙卫蛋白与脂质运载蛋白2究竟谁是更好的炎症性肠病中的
粪便生物标志物
粪便生物标志物，特别是钙卫蛋白（FCAL），已成为炎症性肠病（IBD）的重要诊断和监测工具。由于FCAL主要是由中性粒细胞产生的，因此我们假设也由肠上皮细胞（IEC）表达的粪便lipocalin-2（FLCN2）在特定的临床情况下可能可以预测炎症性肠病的疾病活动度。
研究人员比较了名IBD患者者（72名CD）和40名对照队列粪便中的FCAL和FLCN2浓度，同时收集了患者临床和内镜活动相关的相关性。详细的生物标志物的细胞起源的分析是通过做激光共聚焦显微镜和流-流式细胞仪进行的。
Fecalbiomarkersininflammatoryboweldiseases:calprotectinversuslipocalin-2–a
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