EB病毒与幽门螺杆菌在胃十二指肠疾病的发
研究限于人体
研究必须使用(EBV‐encodedRNA)EBER原位杂交、PCR或血清学方法来确定EBV的感染状态
研究涉及群体胃十二指肠标本Hp阳性。
结果：该综述共纳入了9项符合标准的研究，其中3项研究应用血清学方法检测EBV，6项研究直接在胃组织中检测EBV。一、血清学方法评估EBV感染
基于识别EBV抗原的特异性抗体确定疾病状态。病毒衣壳抗原(VCAs)、早期抗原(EAs)和EB核抗原(EBNAs)是血清学研究中常用的三种病毒抗原。为准确区分急性和既往感染，EBV感染状态由多个指标决定。其判断标准如下：研究一：匈牙利的一项研究评估了名良性上消化道疾病患者的Hp和EBV共感染率。结果显示十二指肠溃疡患者共感染率较高(60%)，功能性消化不良(18.1%)和反流性疾病(12.9%)患者的共感染率接近一般人群。然而，但该研究评估EBV感染时仅检测了VCAIgG和IgM，未检测anti-EBNA1IgG，因而会高估共感染率。研究二：墨西哥一项研对例反复腹痛的未成年患者（0-17岁）的Hp和EBV感染率及胃炎严重程度进行了评估。结果显示EBV感染率为64.3%，Hp感染率为53.4%，同时感染两种病原体患者的胃部炎症细胞浸润程度显著重于单一病原体感染者，提示EBV和Hp共感染与重度胃炎有关。该研究表明，至少在未成年人群中，单纯Hp感染并不足以导致重度胃炎，而EBV与Hp在导致胃炎的机制中可能具有协同(synergistic)作用。研究三：研究二的同一团队进行了一项病例对照研究，分析EBV、Hp和CagA抗体与胃病变类型及炎症程度的关系。研究纳入了名成年患者(≥30岁)。其中包括例(42.9%)非萎缩性胃炎、例(35.4%)癌前病变及例(21.7%)胃癌。结果显示，两种病原体的共感染率为82.7%。与单独Hp+及单独EBV+的患者相比，Hp+且EBV+患者的癌前病变风险显著增高(OR=8.4，95%CI1.8-38.9；OR=2.0；95%CI1.03-3.9）。与单一感染相比，共感染患者胃组织炎性细胞增加。同样，该研究仅基于VCA-IgG评估EBV感染状态，因而研究人群中共感染率高。二、直接在胃组织中评估EBV感染研究一：印度的一项研究探讨了胃癌和PUD患者中EBV和Hp的感染情况。研究共纳入名成年患者(非溃疡性消化不良(NUD)例，PUD45例，GC62例)。结果显示，PUD患者的Hp感染率(80%)显著高于GC（56.5%）和NUD患者（55.2%）；GC和PUD患者的EBVDNA检出率显著高于NUD患者。PUD患者两种病原体的共感染率(62.2%)高于胃癌(46.8%)和NUD(29.5%)患者。然而其他研究中，EBVDNA的检出率远低于本研究，故PCR方法检测EBVDNA的潜在技术问题可能是导致这种病毒检出率高的原因。研究二：印度的另一项研究同样探究了胃癌和PUD患者中EBV和Hp的感染情况。其研究结果与研究一相一致。同时该研究表明，Hp感染者EBV拷贝数中值明显高于未感染患者，这一结果可能支持Hp促进EBV再激活的这一观点。研究三：为证实研究二中的观点，同一研究团队进行了进一步研究，研究发现EBV阳性病例中检测到的EBNA1转录水平与疾病类型无关，但裂解因子BZLF1的表达与胃癌、PUD显著相关(p0.01)。同时，Hp感染者BZLF1表达明显升高。其他病毒裂解因子如BARF1和BcLF1分别在严重慢性炎症和胃萎缩患者中显著升高。胃癌和Hp感染者裂解因子表达增加，提示Hp与EBV活化有关，也提示EBV活化在疾病发病机制中的作用。研究四：巴西的一项研究调查了有上消化道症状的62名未成年患者和39名成年人及名原发胃腺癌患者的Hp和EBV感染情况。结果显示未成年患者、成年人及胃癌患者Hp感染率分别为58.5%、69.2%和88%。同时该研究发现EBV和Hp共感染与临床病理类型之间没有联系，这可能与EBV检出率较低有关。该实验中未成年患者、成年人及胃癌患者的病毒检出率分别为3.8%、5.1%和9.6%。研究五：墨西哥的一项研究通过PCR方法检测慢性胃炎(例)和胃癌患者（32例）的胃标本中是否存在EBV、人巨细胞病毒(HCMV)和Hp感染。总体来看，EBV、HCMV、Hp的阳性率分别为73.9%、52.9%、46.4%。同时，Hp感染的慢性胃炎患者中有53%呈EBV阳性，33%EBVHCMV均为阳性，Hp感染的胃癌患者92.3%为EBV阳性，46.1%EVBHCMV均为阳性。这提示这些病原体在诱发炎症和胃癌方面可能起协同作用。研究六：秘鲁进行的一项研究旨在确定Hp和EBV的感染率及其与胃癌和慢性胃炎的临床病理特征的关系。该单中心研究纳入了名患者，其中包括例胃癌患者及例慢性胃炎患者。总人群的Hp感染率和EBV感染率分别为62.9%和14.1%，其中胃癌患者的EBV感染率显著高于慢性胃炎组(19.2%vs.2.4%;p0.)。7.8%的患者同时感染两种病原体，胃癌患者的共感染率显著高于慢性胃炎患者(10.7%vs.1.2%;p0.)。讨论：不同研究中NMGDs患者的EBV和Hp的感染率差别较大，这与检测方法直接相关。仅检测部分EBV抗体即确定病毒感染时，EBV感染率升高。故比较NMGDs患者与无症状对照组的EBV抗体滴度，可能为判断EBV感染与NMGDs的关系提供更可靠的数据。同样，与金标准ISH方法相比，PCR方法的敏感性而高特异性低，也会导致EBV阳性率升高。一些研究发现EBV和Hp共感染可诱导胃炎患者发生严重的炎症反应，最终增加肠型胃癌的患病风险。EBV与Hp在加剧局部炎症反应方面具有协同作用，最终导致组织损伤加重。当前研究的局限性主要在于没有比较健康受试者和NMGDs患者中EBV和Hp共感染率的研究。因为获取胃标本需要使用有创的方法(内镜检查)，将无症状个体作为对照组来确定健康个体的共感染率在一定程度上涉及技术和伦理问题。而且除匈牙利的一项小样本研究外，所有研究均来自发展中国家。同时现有研究并未阐明两种病原体共同感染的情况下，急性或慢性感染的发生机制在癌症预防种的作用。此外，也应该在其他人群中调查这两种病原体在NMGDs发展中的潜在关联。临床和流行病学证据支持EBV、肝炎病毒、巨细胞病毒等各种病毒在Hp诱发的胃炎和胃癌中起一定作用。一些研究发现胃内微生物群与Hp相互影响。另一方面，人体腔道内的微生物群组成对EBV、人乳头瘤病毒等病毒感染有直接或间接的影响。因此，从胃内微生物群入手探究EBV和Hp之间的对话/相互作用是一个有趣的研究方向。参考文献Dávila-Collado,Jarquín-Durán,Dong,Espinoza.().Epstein–BarrVirusandHelicobacterPyloriCo-InfectioninNon-MalignantGastroduodenalDisorders.Pathogens,9(2),.预览时标签不可点转载注明： http://www.hweas.com/jbms/11200.html
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