摘要:本文就乳糖及其代谢障碍这一主题，时国内目前的调查和研究现状，结合国外的研究，做了综合性分析，以期引起国内同行的兴趣和重视。

关键词:乳糖;乳糖酶

当我们提及奶的时候，总是习惯于讨论乳蛋白质和乳脂肪以及乳矿物质和维生素，至于乳糖大多一笔带过，可能它只不过是一种碳水化合物，而碳水化合物在我们的食物中始终是最充裕最普通的因而不为人们所重视—不论是其营养功能，还是由其引起的消化障碍。

历史也表明了这一点，因为人们饮奶饮了成千上万年，而对乳糖，直至年才被意大利人法勃里契第一次发现，年才由泰司其给其命名;至于认识到乳糖有可能发生代谢障碍而成为我们人类的流行病，则迟至年才见首次正式报告

对我国大众来说，真正接触牛奶和奶制品大约也始于30多年前，与国外深人对乳糖及其代谢障碍展开研究的历史相当。而我国大部分人口正属于对乳糖消化存在障碍的人群因此在谋求中国奶业有个大发展，甚至寄希望于发展奶业来拉动整个农业结构调整的今天，提出这个问题，我们认为是有意义的

1乳糖的性质

1.1乳糖的营养功能

在自然界里，乳糖(lactose)几乎唯一地只存在于哺乳动物的奶汁里;而在哺乳动物的奶汁里也几乎唯一地只存在乳糖一种碳水化合物二更有趣的是，如按不同哺乳动物幼体的体重计，不难发现，乳糖在不同哺乳动物奶汁中的重量百分含量的变化规律，居然遵守该种动物进化程度的不同顺序！

这个“轨迹”似的现象是否暗示着另外一个重要的事实:乳糖的存在与脑组织的发育相关?现代科一学已经证明，在脑神经细胞的糖脂质(cerebroside)和脑灰白质(ganglioside)等大脑组织中都含有半乳糖。尽管现在还没有搞清楚这些半乳糖是否是透过血脑屏障而进人大脑的，还是另有途径，直接在大脑里合成的，然而有一点却是为大家一致公认的:半乳糖是机体脑组织在发育和活动过程中不可或缺的一种配体物质;一旦缺少乳糖，就会形成幼体的智障或智力水平低下从营养学的观点来看，这或许是乳糖的首一要营养功能。

次一项功能是提高机体对钙、铁、锌等矿物质的吸收能力。因为在肠道内由于乳糖及其代谢物的存在而形成了一个理想的酸性环境，增加了某些金属盐类，特别是钙盐的溶解度，同时乳糖与钙也会形成可溶性的鳌合物，有利于钙的运输穿透肠粘膜而被机体吸收利用。

再其次，是由乳糖形成的肠道酸性环境阻止了嗜碱性腐败菌和酸过敏菌的生长，在肠道及其更低的区域内形成了促进嗜酸性有益菌(probiotics)生存的另一个环境有研究指出，在这种情况下，也会促进某些有毒矿物质，如Sr90等的排泄。似乎为人体筑起了卫护身体健康的一条内部防线，可以起到抗衰老的作用。

乳糖作为奶汁中唯一的碳水化合物，是婴几降临人间后从其天然食品奶汁中最先获得的能量性物质之一在人奶里乳糖含量占7.5沉，在牛奶里为4.8%，婴儿在最初的头6个月内，每公斤体重每天需乳糖10-14克，后6个月里为8-9克。这就是现在所有的以牛奶为基料生产婴儿食品时，之所以必须添加乳糖的一个基本原因。要是以其它碳水化合物如蔗糖、葡萄糖或果糖、麦芽糖来代替，则会引起婴儿腹泻并明显加重其肝和肾的负担。

由此可见，乳糖的营养功能是独特的，无论是对婴幼儿或是成年人来说，都是其它碳水化合物和其它营养物质所无法替代的;当然乳糖的结构和性能也是独特的，与其它糖类相比，在体内的消化过程中显得更为稳定，因此人体要消化吸收利用它也必须具备相应的条件。

1.2乳糖的结构和性能

乳糖是由一分子葡萄糖(glucose)和一分子半乳糖(galactose)通过1,4糖茸键缩合而成的双糖。其中葡萄糖C-1位置的一OH基在空间对环糖平面来说有两个可能的取向，因而形成同分异构体(anomer)，即右旋性大而水溶性和甜度较低的α型与右旋性小而水溶性和甜度较高的β型,其结构如图一所示：

其主要物理性质如表1：

2乳糖的正常代谢

有必要指出的是，乳糖的甜度仅为蔗糖的1/5，若被水解为一分子葡萄糖和一分子半乳糖，则加和甜度可接近蔗糖但是乳糖结构中的1-4糖普键是相当稳固的，在C、浓度为1%的硫酸溶液中，维持1小时，乳糖只有1%的水解率。因此在人的体温条件下，乳糖的水解必然要有高效酶的催化。

有关乳糖在人体内的代谢之研究已经证明，乳糖自口腔被摄入起，经咽、胃、胆及胰等大、小消化腺的作用，并不发生任何化学变化，直至小肠粘膜刷状缘肠腔侧，在那里存在的乳糖酶催化下，才被水解为半乳糖和葡萄糖两种单糖，而被小肠吸收进人正常血液循环。半乳糖的吸收速度比葡萄糖快，两者的吸收系数分别为和。然后在尿昔二磷酸半乳糖-4一表异构酶(UDP-galaetose-4-epimerase)调节下，大部分半乳糖进入肝脏转为葡萄糖;少量由红细胞代谢或经尿液排出。

由此可见，乳糖酶的存在是乳糖在人体内进行正常代谢的一个必要条件;如果数量缺少或活性不够，就会导致消化障碍。

3乳糖代谢障碍的研究

3.1术语界定

乳糖在人体内的代谢受多种因素的影响，除了乳糖酶的活性以外，还包括进入肠道内的乳糖量，胃排空速率，肠转运时间，肠道细菌发酵乳糖的能力，以及大肠对肠腔渗透压改变后的代偿能力。如果个体的胃排空速率和肠转运时间过快，以致乳糖不能与小肠勃膜表面的乳糖酶充分接触而被分解，肠内渗透压就会升高，肠壁血管内的水分和钠盐逆向渗人肠腔;如果此时大肠不能代偿性地恢复肠内渗透压，就会导致水样腹泻;未分解的乳糖在运动到回肠末端和结肠里，又会被寄生在那里的细菌发酵而产生氢气和二氧化碳等气体，导致腹胀和腹痛另有报告指出，如同时伴有低热、皮疹、气喘、休克等症状者，应考虑为牛奶蛋白过敏症二在现代研究过程中，常用的描述乳糖代谢障碍所使用的术语主要有三个:

a.lactasedeficiency(LD)，即“乳糖酶缺乏”具体指在人体的小肠里，能与小肠刷状缘绒毛膜细胞相结合的乳糖酶的数量不够或活性低下

b.lactoseintolerance(LI)，指由于小肠粘膜缺乏乳糖酶(LD)，致使个体对乳糖的代谢产生障碍而引起以腹胀、腹痛、腹泻和恶心、呕吐为主要临床症状的现象，称为‘乳瘾不砒受”。

c.lactosemalabsorption(LM)，指由于小肠豁膜缺乏乳糖酶(LD)，只引起个体对乳糖的吸收发生障碍而无明显临床症状的现象，称为“乳戎不良”。

同时，根据乳糖酶缺乏((LD)各个体临床症状的区别和引发的直接原因的不同，一般认为可归别为三类，分别使用下列术语:

a.先天性乳糖酶缺乏

指个体自出生时机体的乳糖酶即不足或活性低下者，通常是因常染色体上的隐性基因缺陷所致。自然人群中发生率很小。有研究者指出此类缺陷还可被区分为两种:Holzel型，即以肠道腹泻症状为主，且多有家属史;Durand型，即以顽固性呕吐为主。后者的小肠内乳糖酶不一定短缺。

b.继发性乳糖酶缺乏

指由于各种原因使个体的小肠上皮受损而导致的暂时性乳糖酶缺乏者，常见的病因有感染性腹泻、短肠综合症、乳糜泻、回肠炎、免疫球蛋白缺乏、营养不良等，具可逆性，大多在疾病治愈之后乳糖酶缺乏症也会消失。

c.后天减退型乳糖酶缺乏

也称为“成人型”或“原发性”乳糖酶缺乏，年首次报告。指随个体的年龄在断奶期后的增长，尽管并无其它疾病的发生，但体内的乳糖酶水平自发地逐渐降低者。这是最常见最多见的一类，也是当前研究的重点。

3.2学派介绍

对乳糖酶缺乏之原因的解释，是争论最激烈的一个问题，从而形成了不同的学派。主要有两种观点。其一为“遗传学”，遗传学说认为乳糖酶是否缺乏与遗传基因有关。Jonson()对世界各地区的个家庭调查资料一进行总结。其先假定乳糖吸收者是外显完全的显性性状，并认为亲代中表现型为乳糖吸收者，其基因型为异型合子，然后按孟德尔遗传规律，从理论上推算这些不同婚配家庭的子女中乳糖吸收者与不吸收者的比值，再与实际观察到的比值比较，发现两者极为接近。因此Jonson指出成人乳糖吸收能力是常染色体显性遗传性状，而成人乳糖酶缺乏为常染色体隐性遗传性状。

其二为“诱导说”,以Bolin为代表，认为小肠乳糖酶与某些细菌体内的乳糖酶一样，也是诱导酶。他通过动物实验，指出长期进食含有乳糖的食物能诱导动物小肠粘膜合成乳糖酶。但是直到目前，试图通过饮用牛奶来诱导人类小肠乳糖酶活性增高的努力都未获得成功。例如，Gilat等于年时曾对10名成人乳糖酶缺乏者进行实验，每天进食1升牛奶，持续了14个月，他们的空肠乳糖酶活性仍无增高。尽管如此，他们还是坚持认为，成人型乳糖酶缺乏率之所以与种族有关，是由于不同种族对奶的传统习惯消费量的差异造成的。

诱导学说与遗传学说争论的焦点在于乳糖酶是否为诱导酶。这个问题无论从理论上还是实际应用上都有重要意义。如果乳糖酶能被诱导，就可以提出在人体发育过程中关闭了的基因还能被重新打开这一新的理论。在实际应用L，乳糖酶缺乏的种族可通过终身饮奶而成为乳糖酶不缺乏者。因此对乳糖酶的研究吸引了大批学者

后来F.Sirnoon、则力图用“增斌撼”，即在种族、遗传、地理、文化等综合层面上加以分析，以统一两者:乳糖酶缺乏的发生与否是由基因控制的，但在一定时期的自然选择作用之中，乳糖酶缺乏可能与乳类的消费和消费方式存在相互关系。某些地区随着畜牧业的发展，当奶成为当地人们的主一要饮食来源时，在有了适应的同时也就有了被淘汰的，因此乳糖酶正常者在长期选择中占有明显优势而得以繁衍。传统上长期食用牛奶及乳制品的群体，其成人型乳糖酶缺乏的发生率较低，反之则很高。他的学说被大多数研究者所接受。

3.3流行病学研究

有研究认为，真正对乳糖起水解作用的酶，确切的学名是“乳糖酶根皮昔水解酶(lactase-phlorizinhydrolase,LPH)其最适pH范围为5.56.0Dalqvist早在年，然后Auricchio(),Simoos()等的研究发现，正常胎儿在8一34周内的体内乳糖酶活性就开始形成并持续上升，至妊娠晚期发展尤为迅速，在婴儿期达到峰值，除了不存在乳糖酶缺乏的人外，然后都会逐渐下降，断奶后下降加速。以后则持续下降至成人乳糖酶缺乏的水平，大致是正常婴儿的5%}10%。如图2听示。

但是下降的速度和程度，对不同人群而言有很大的差异，即使是同一人群内，个体之间也有很大的差异。对这种差异分布的现象，也纳人了流行病学的研究范围。目前大多数研究者认同的全球L.M流行分布如表2:

世界上大多数西方人的乳糖酶活性可持续至15岁:但据我国和日本的调查，对一般业洲人而言7、8岁，甚至更早些时，就可能是乳糖酶活性突然下降的又一个拐点

3.4国内研究概况

历年来，我国不少临床医学工作者不断对乳糖代谢问题有过报道，但在上世纪80年代前规模较小也不系统。贝镰、郑家驹、江佛湖、何毓宇、姚小衡、颜纪贤、曾果、沈雅娟、杨军、刘青等分别独立地作了小规模的我国汉族人群乳糖不耐的情况调查研究，一般都以25克乳糖作负荷测试。尽管所用的方法不尽相同，但总的结果是汉族成人的乳糖不耐发生率约为75%—85%，不良发生率超过90%。有研究报告指出，如以国际通用的50克乳糖剂量来测试，则这两个发生率都为%。

这些研究大多都认为牛奶是一种完全的营养食品，即使是乳糖酶缺乏者，也不应放弃奶和奶制品，因此在他们的研究报告中不少还包括了运用中、西医学知识进行治疗或预防的内容。例如不空腹喝奶，最好与易消化的谷物食品一起进食，或以发酵奶制品替代，以及借助外源性乳糖酶干预等。这些结论的总体趋势与国际研究的结果相一致。

上世纪80年代后，我国的有关研究工作者才较多地介人了这方面的研究。

姜政等做了我国汉族与藏族青少年的对比研究，也以25克乳糖作为一次摄入量，用氢呼气法对各30名藏族和汉族中学生(14-17岁)进行测试，获得的LI和LM数据分别是:藏族学生为9.57%和70%;汉族学生为55.17和96.6%

杨建军等于年通过对例0—2岁婴幼儿秋季腹泻与继发性乳糖不耐症的观察研究，认为继发糖源性腹泻是婴幼儿秋季腹泻的原因之一。由于病毒感染后破坏了双糖酶的合成导致乳糖分解障碍，戴赖尔、孙宝琴、姚福宝等的独立研究也取得了类似的结论。

年中国营养学会的杨月欣等在哈尔滨、北京、上海和广州四大城市进行了一次较大规模的调查研究:对3-13岁的儿童随机抽取了名，进行氢呼气法测试(breathhydrogentest,BHT)，以25克乳糖作为一次摄人量，将结果按不同的年龄分组进行处理，取得LD和LI的数据如表3和表4.

其主要的结论是:

a.我国儿童乳糖酶缺乏((LD)的发生率有随年龄增长而升高的趋势，各地儿童的情况大体相同，无地域差异;

b.我国儿童乳糖不耐受(LI)的发生率存在地方差异，北方高于南方;症状多以腹鸣、气多、肚子疼为主，其次还有头昏、稀便、腹胀和腹泻。

c.未发现LD和LI的发生率与儿童的喂养史和奶制品摄人量有关，不支持乳糖酶可被诱导的学说。

同年我国华西医科大学的肖玉桦等对健康成人名进行氢呼气法测试，以}5克乳糖作为一次摄人量，取得如下数据:LM为92%,LI为67%

其主要的结论是:

a.中国汉族成人LM和LI的发生率随年龄增长而升高;

b.有无饮奶习惯并不影响LM和LI的发生率;

c.以12克乳糖作为一次摄人量，在这人中重抽了31名再做$HT测试，LM发生率从93%降为68%;LI发生率从58%降为26%。建议以此量作为推荐量饮用，折合为牛奶约为毫升。

此外，我国学者何梅、钟燕、武凡、汪川等对国外乳糖不耐的基础研究情况，也在这个时期有比较集中的介绍，而且中国营养学会已经制订发布了《中国居民膳食指南》，明确提出应大力发展奶类消费，然而我国奶品工业对此却没有明确的响应，只是在酸奶的市场开拓过程中偶有提及，至于对低乳糖奶的技术研究，仍只停留在实验室工作的水平上。

3.5测试方法的研究

对乳糖酶缺乏的诊断性检验方法的研究近十年来也有不少发展。择其要者介绍如下:

3.5.1乳糖耐受性测定

此法系测定空腹最小量乳糖的耐受情况。此项检查简便，对病人负担不大，常用于小儿。检查方法:口服5Og乳糖(小儿为20-40g)，按牛奶中含乳糖4.8%，母乳中含乳糖7.5%计算，即服等量乳糖的牛奶ml或母乳ml服乳糖或乳类4小时内无水样大便，则表明对乳糖完全耐受;若出现水样大便，则说明乳糖酶缺乏。为了查明酶缺乏的程度，从最初剂量SOg开始，每天增加或减少乳糖lOg，引起1次水样便的乳糖剂量，即表明对乳糖耐受的最小量。剂量越小，乳糖酶缺乏程度越重

3.5.2乳糖耐量检验(Lactosetolerancetest,LTT)

此检验是目前国内常用的方法先测定空腹血糖，然后服乳糖，服量按1g/kg计算(一般为5Og):分别于服乳糖后15,30,60,90及分钟测定血糖服乳糖后血糖升高超过1.1mmlo/L表明小肠粘膜乳糖酶水平正常若血糖升高水平未超过1.1mmol/L，同时出现消化不良症状，则为乳糖酶缺乏为了排除肠道炎症或其它病所致小肠单糖吸收不良，需进一步做葡萄糖和半乳糖耐量试验，此时即使是乳糖酶缺乏者的血糖也应正常升高，否则应考虑有肠道类症可能。

3.5.3乳糖氢呼吸检验(BHT)

目前此检验是一般认为诊断乳糖酶缺乏症的较好方法，具有灵敏、准确、简便、无创伤优点。其原理是未被消化的乳糖在结肠被细菌发酵产生H2，其中的14-21%会弥散入血液，经肺呼出。正常空腹时呼气中仅含极微量的H2。肠内只要有20g以上糖类发酵，呼气中H2含量即明显增加。实验方法:口服25g或5Og乳糖，用气相色谱仪测定呼出气中的H2浓度。若服乳糖后较空腹呼气中的H2含量增加20ppm以上，即表明乳糖酶缺乏。

应用此法需注意排除糖尿病、吸烟等干扰因素，取样时间长达3-4小时，可能有2%的人群不产氢气而发生误判，有人建议可同时测定呼出气体中的甲烷浓度，以避免误判。

3.5.C乳糖呼吸检验

此检验采用同位素标记物14C，因有一定放射性，故儿童、孕妇不宜用。国内尚未开展此实验。方法是服用5Og乳糖同时加服5微居里14C标记的乳糖，在服乳糖前后定时收集和测定呼气的14CO2的放射活性〕乳糖酶正常者放射活性高，而乳糖酶缺乏者放射活性降低。(也可以13C同位素标记

物)

3.5.5小肠粘膜乳糖酶活性测定

此法是最直接的方法，准确可靠，但由于乳酶在小肠分布不均匀，故各家报道的正常值差当亦较大。具体方法是用特制的活检器或十二指月纤维窥镜，取小粘肠膜制成匀浆，测定乳糖酶l性。乳糖酶缺乏者乳糖酶活性显著降低(0-2,正常为14-20)，而其他双糖酶(蔗糖酶、麦芽糖酶）活性无变化。

3.5.6小肠X线检查(钡餐造影)

将25g或50g乳糖加入m1硫酸钡液中口服进行常规检查。而后让患者右侧卧位60分钟.再拍仰卧位小肠X线片。乳糖酶缺乏者可见肠滩分泌过多引起的稀释像，小肠扩张和肠蠕动亢的X线征像，但非特异性，而且解释易受主观生影响。

3.5.7小肠灌注法

将多腔插管插人小肠，注人12.5克乳糖，分钟以后，如果乳糖的剩留量多于40%(5克)，判为乳糖吸收不良。此法只限于个案研究之用。

综上所述，现行的各种方法都有各自的局肠性，因此有人建议以结合两种以上的方法为好。

3.6病理研究

近十年来，国外在这方一面的研究是相当集的，而且有一定的突破。简介如下。乳糖酶根皮昔水解酶(LPH)是一种肠上皮全胞微绒毛膜上的糖蛋白，是一条多肤链，通过-COOH末端的疏水氨基酸基团联结在肠粘膜微建毛膜表面，在这条多肤链上面存在着乳糖酶((D一半乳糖昔一半乳糖水解酶)和根皮昔水解酶(艳基一N一神经酞胺一葡萄糖水解酶)的作用位点LPH由其前体蛋白转化而成，这个前体蛋白的子量为kDa，由料7个氨基酸组成的一个蛋白质片断，其末端通过一NH:端联接一段可断裂的信号肤组成。

乳糖酶在小肠内的分布是不均一的，起始十二指肠，近段向远段逐渐增加，至空肠为最高回肠末端趋少，达结肠则无;又呈块状分布，最大活性位置在肠绒毛的顶部。在乳糖酶活性正常者的所有肠绒毛细胞的胞浆内都能检出LPH的前体蛋白，在肠粘膜如刷状缘均存在酶蛋白并保持着活性;而活性低下者则在空肠近端的肠绒毛里有着两类不同的细胞，一种具有酶活性，另一种既不表达酶活性，也不存在前体蛋白参见图3

我们人类的乳糖酶与其它双糖酶有所不同的是，其活性不直接接受底物的调节.有人认为乳糖酶活性的降低，其原因是由于小肠粘膜合成乳糖酶数量的减少而不是由于乳糖酶活性的丧失。Feund的研究进一步表明LPH活性表达受基因控制，这些基因位于第2号染色体上。大多数哺乳动物的LPH表达具有一种自发的向下调节倾向，同时受多种因素的影响。

Erwiu等通过对l和35S蛋氨酸标记实验，发现乳糖酶活性正常者与缺乏者的LPH和其前体蛋白的分子结构并无差异，它们的糖基化过程也相一致:他们认为，乳糖不耐受者体内LPH活性水平低下的原因，可能是由于本身的合成率降低，也可能是酶蛋白受不明因素的干扰而被降解，还可能是LPH基因表达受阻，曾、之目前尚未研究清楚学者Yustxtake则认为LPH的前蛋白中精氨酸后的分裂位点可能会发生突变而造成DNA序列改变，使前一LPH向I,PH转化发生障碍。

Rossi等做了另一项研究，通过测定小肠粘膜乳糖酶活性，总蛋白水平和mRNA水平，推算出了乳糖酶活性水平与I,PH,mRNA含量两者之间的比例。结果显示，酶活性正常者平均LPH是酶缺乏者的6倍，mRNA水平也是6倍。

学者Tekeni认为某些碳水化合物可以诱导乳糖酶活性升高，以及促进LPH蛋白质合成的可能性。动物实验证明，摄人蔗糖，果糖，半乳糖以及甘油，可使乳糖酶活性和LPH的水平稍有升高，葡萄糖作用不显著，。α一甲基葡糖昔则无作用。

RNA酶保护分析和核连续分析也发现，果糖有促进LPH基因转录的作用，而葡萄糖无明显作用。其它碳水化合物对LPH基因的转录调节与乳糖酶表达不受底物调节的观点相一致，因为这些碳水化合物完全不同于乳糖酶的作用底物乳糖。

至于果糖等对LPH基因表达的调节机制，类似于对小肠中其它双糖酶和已糖转移因子的作用，例如蔗糖酶、异麦芽糖酶和钠依赖性葡萄糖转移因子一1(SGLTI)，其作用的具体机制有待进一步研究。

至于对乳糖酶缺乏者摄人乳糖后的代谢途径，也有人做了专题研究。Bond等给LD者一次摄人12.5克乳糖，发现其中约有25-58%被正常分解吸收;约有5-13%从粪便中排出，其余的乳糖则在盲肠和结肠内被寄生在那里的细菌分解了大多数学者都认为肠道细菌有助于LD者改善对乳糖的吸收，这些细菌主要是大肠杆菌，阴沟肠杆菌和双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌等。

乳糖被这些细菌发酵的产物主要是短碳链的脂肪酸(SOFA)和一些气体:早期的观点认为结肠中的SOFA和乳酸会升高渗透压而导致腹泻，然而近10年来的看法有了变化。首先，因为SCFA本身被吸收的速度非常快，结果反而促进了结肠中水和钠的重吸收，这起到了一种弥补作用:促进小肠中未被吸收的各种物质，包括乳糖在内的重吸收。其次，对结肠中SOFA的分类研究证明其中的主要成分是乙酸和丁酸。这两种酸有增加结肠血供给和氧摄取的作用，是结肠膜的主要能量提供者。这些可以用来解释为什么同样是LD者，但在肠道菌相变化时，有时表现为LI，有时也可能表现为LM的原因。

4.工艺的确认

4.1工艺流程(见下图)

4.2工艺关键点

4.2.1活性保持液的配制:用15Kg的水将15Ka白砂糖熬成50%的糖液，冷却;用适量的水将称好的5.0hg柠檬酸钠和1.5h}磷酸氢一钠分别溶解，加人糖液中搅拌均匀二再将配好的活性保持液边搅拌.边加人L初乳中，冷藏(0℃-4℃)备用。

4.2.2混合调配

将经过活性保持处理的初乳，加人经巴氏杀菌的牛奶中，搅拌均匀，再用Na2HPO2调pH至6.5--6.9。

4.2.3巴氏杀菌72℃15秒。

5结果与讨论

5.1初乳活性奶

是利用本公司自营牧场的初乳资源，其原料初乳范围界定为:乳牛分娩后第二次挤奶到第三天所产的奶。

5.2根据成人每日IgG推荐摄人量mg，自营牧场IgG的平均含量不低于1.5g/mL设定成品中初乳原料的平均含量为82.5L/吨

5.3采用活性保持介质对牧场初乳原料进行活性保持处理，则在pH6.-6.9、杀菌条件为C15秒条件下可保证成品中活性IgG的含量;从而确保了初乳活性奶的免疫功效。

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