幽门螺旋杆菌和帕金森病相关的机制研究
刘慧菁陈海波
中华全科医师杂志,,14(06):-.DOI:10./cma.j.issn.-..06.以下内容和版式版权归属中华医学会，未经授权不得转载
帕金森病(Parkinson′sdisease,PD)是发病率仅次于阿尔茨海默病的神经退行性疾病[1]，原因不明。目前治疗PD运用最广泛的药物是左旋多巴[2]，但经过3～5年多巴胺能药物治疗后，很多患者会出现剂末现象、开关现象及异动症等运动并发症，而运动并发症的治疗非常困难[3]。
幽门螺旋杆菌(helicobacterpylori，Hp)是一种生长于人类胃内的细菌，可导致胃及十二指肠溃疡的发生[4]。研究发现，PD患者消化性溃疡的发病率明显高于正常对照组，提示消化性溃疡与PD有一定的相关性[5]，从而有学者把目光转向Hp感染和PD相关性的研究。左旋多巴主要吸收部位为十二指肠[6]，Hp可能通过破坏十二指肠黏膜而导致左旋多巴的药代动力学改变[7]，从而引起运动并发症的产生。本文根据目前国内外文献，针对Hp感染和PD的关系及PD运动并发症的关系，做进一步阐述。
一、PD患者的Hp感染率
目前关于PD患者Hp感染率的调查很少，报道的少数几篇文献纳入的样本量均偏小，其PD患者Hp感染率37%～59%，与PD患者发病年龄一致的普通人群的Hp感染率差异无统计学意义[8]。仅有一篇文献显示，在年龄小于72.5岁的PD患者Hp感染率较高[OR＝2.04(95%CI:1.04～4.22)，P0.04][9]。而伴有运动并发症的PD患者Hp的感染率，尚未见研究报道。
二、Hp与PD相关性的基础研究
1．Hp感染对PD发病的作用：
早在20世纪60年代，就有研究发现PD患者的消化性溃疡病史早于PD病史10～20年，而Hp可导致消化性溃疡，故怀疑Hp感染可能是PD致病因素之一[5]。可能的致病机制如下。
(1)神经毒性作用：
Altschuler[10]提出毒性假说，即Hp感染可能通过线粒体膜通道孔(MPTP)合成通路在体内合成MPTP，其毒性作用导致黑质多巴胺能神经元凋亡。而后Schulz等[11]发现，苏铁源性甾醇糖苷可能是引起肌萎缩侧索硬化-帕金森综合征-痴呆复合征(Amyotrophiclateralsclerosisparkinsonismdementia北京看白癜风哪间医院好北京什么时候治疗白癜风合适
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